La fiche Matière active synthétise les données relatives à la santé et à l’environnement de la matière active sélectionnée. Pour obtenir plus d'information, consultez les fiches détaillées.
La fenpropathrine agit par contact et par ingestion et module les canaux sodiques des nerfs, ce qui entraîne la paralysie et la mort du parasite.
Effets sur les fonctions physiologiques : nerf et muscle.
Mode et site d’action : modulateur du canal ionique sodium. Action toxique au niveau des axones par interférence avec le fonctionnement du canal sodium, au niveau du SNC et du SNP, par stimulation de décharges nerveuses à répétition causant la paralysie.
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Lors d’essais de toxicité aiguë chez le rat, la fenpropathrine s’est avérée très toxique par voie orale, modérément toxique par voie cutanée et légèrement toxique par inhalation. Elle a également présenté une forte toxicité aiguë chez la souris par voie orale. Chez le lapin, elle était légèrement irritante pour les yeux selon l'EPA, et de peu à légèrement irritante pour la peau et, selon la méthode de Buehler, elle n’était pas un sensibilisant cutané potentiel chez le cobaye. Dans des essais de toxicité aiguë, la préparation commerciale, Danitol EC Spray s’est révélée très toxique pour les rats par voie orale. Elle présentait une faible toxicité aiguë par voie cutanée chez le lapin de même que par inhalation chez la souris et le rat. Chez le lapin, la préparation Danitol EC Spray était très irritante pour les yeux et modérément irritante pour la peau et chez le cobaye, elle était un sensibilisant cutané potentiel selon la méthode de Landsteiner. |
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Les effets neurotoxiques étaient les effets primaires et les plus sensibles observés dans la dans la base de données sur la toxicité. Aucun signe d’oncogénicité n’a été constaté chez les souris auxquelles on a administré de la fenpropathrine par l’alimentation pendant 18 mois ni chez les rats exposés de la même manière pendant deux ans. La fenpropathrine ne présentait aucun risque de génotoxicité.Des essais de toxicité pour le développement par voie orale (gavage) n’ont révélé aucun signe de sensibilité accrue chez les jeunes rats ou les jeunes lapins et la fenpropathrine ne s'est pas révélé reprotoxique. Il n'y a rien dans les études disponibles qui indique que la fenpropathrine puisse causer une perturbation du système endocrinien. |
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La fenpropathrine est très toxique chez les poissons d'eau douce (CL50 - 96 h 2,2 µg/L chez la truite arc-en-ciel) et pour les invertébrés aquatiques d’eau douce (CE50 – 48 h 0,53 µg/L pour Daphnia magna). Elle est toxique pour les algues vertes (CE50 - 72 h > 590 µg/L pour Pseudokirchneriella subcapitata) et pour les plantes vasculaires (CE50 – 7 jours de > 1000 µg/L pour Lemna gibba). Le potentiel de bioaccumulation dans les tissus des organismes aquatiques est élevé selon le log P de cet insecticide. |
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La fenpropathrine est légèrement toxique chez les oiseaux exposés par voie orale (DL50 1089 mg/kg p.c. chez le canard colvert). |
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Cet insecticide est toxique chez les abeilles (DL50 par voie orale 0,055 µg/abeille et DL50 par contact 0,051 µg/abeille). |
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Élevée
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La fenpropathrine est persistante dans les sols en condition aérobie (demi-vie de 37 à 274 jours) et en condition anaérobie (demi-vie de 66 à 192 jours). Elle est modérément persistante dans l’eau en condition aérobie (demi-vie de 66 à 76 jours) et en condition anaérobie (demi-vie de 62 à 742 jours). Cet insecticide est stable à l’hydrolyse aux pH normalement rencontrés dans l’environnement (demi-vie de 11,4 à 11080 jours). La photolyse au sol n’est pas importante (demi-vie de 14939 jours), mais elle se dégrade rapidement par photolyse dans l’eau (demi-vie de 16 heures). Dans des conditions alcalines en milieu aqueux, la fenpropathrine devrait rapidement s’hydrolyser pour former quatre produits de transformation majeurs, dont l’analogue amide de la fenpropathrine (CONH2-fenpropathrine), l’acide tétraméthyl-1- cyclopropane carboxylique (TMPA), le tétraméthylcyclopropane carboxamide (TMPe) et l’acide 3-phénoxybenzoïque (3-PBA). La fenpropathrine subira également une phototransformation rapide dans des eaux claires peu profondes pour former trois produits de transformation majeurs : le TMPA, le 3-PBA et la décarboxy-fenpropathrine (dFDK) (TD50 de 16 heures). Les produits de phototransformation mineurs comprenaient la 4’-OH-fenpropathrine, la CONH2-fenpropathrine, le 3-phénoxybenzaldéhyde (3-PBAld), la desphényl-fenpropathrine, la COOH-fenpropathrine et le CO2. Dans le milieu terrestre, la majeure partie de la fenpropathrine se minéralise en CO2 et en résidus non extractibles. Un seul produit de transformation principal, le 3-PBA, a été identifié à partir d’études de biotransformation aux conditions de sol aérobie en laboratoire. Les produits de transformation mineurs comprenaient la CONH2-fenpropathrine, la desphényl-fenpropathrine, la 4’-OH-fenpropathrine et la COOH-fenpropathrine. L’acide tétraméthyl-1-cyclopropane carboxylique, le 3-PBA et le CO2 ont été identifiés comme produits de transformation majeurs dans les études de biotransformation anaérobie en laboratoire; les produits de transformation mineurs comprennent le TMPe, la 4’-OH-fenpropathrine, la CONH2-fenpropathrine, la COOH-fenpropathrine, la desphényl-fenpropathrine et les résidus non extractibles. |
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Faible
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La constante d'adsorption sur le carbone organique (Koc) de la fenpropathrine est de 33006 ml/g. Elle est donc non mobile dans les sols et son potentiel de lessivage est faible. La fenpropathrine n’est pas susceptible d’être entraîné jusque dans les eaux souterraines. Elle a une volatilisation peu rapide à partir des sols humides et de l'eau selon la constante de la loi de Henry (H = 1,785 x 10-4 atm.m3/mol). Comme la fenpropathrine a une forte capacité de sorption et une tendance à se lier aux matières organiques, la fenpropathrine ne devrait donc pas être facilement rejetée dans l’atmosphère. |
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