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Les tests de mutation génétique ont donné des résultats globalement négatifs. Les résultats positifs obtenus in vitro pour les aberrations chromosomiques ont été suffisamment infirmés par les tests in vivo sur les micronoyaux et les aberrations chromosomiques ; il a été conclu que le chlorothalonil n'était probablement pas génotoxique in vivo.

Le chlorothalonil n'appartient pas à une classe de produits connus ou suspectés pour causer des effets endocriniens. Les études animales sur le développement ainsi que les études subchroniques et chroniques n'ont démontré aucune évidence d'effet sur le système endocrinien.

Dans les deux études de reproduction sur deux générations chez le rat, des effets parentaux ont été observés à une dose inférieure à celle à laquelle des effets ont été observés chez la progéniture. Ces effets parentaux comprenaient des effets rénaux, notamment et les effets observés chez la descendance dans ces mêmes études consistaient en une diminution du poids corporel des petits (sur la base des petits et de la portée) dans les deux générations ; aucun effet indésirable sur les reins n'a été observé. Aucun effet sur la reproduction n'a été observé. Par conséquent, aucune susceptibilité qualitative ou quantitative accrue n'a été observée chez la descendance dans la base de données.

Des effets sur le développement et la progéniture ont été observés à des doses identiques ou supérieures à celles entraînant une toxicité maternelle/chez l'adulte chez le rat. Dans les études sur le développement chez le lapin, aucun effet maternel ou sur le développement considéré comme indésirable selon les pratiques actuelles n'a été observé jusqu'à la dose la plus élevée testée. Par conséquent, aucune susceptibilité qualitative ou quantitative accrue n'a été observée chez les fœtus en développement dans la base de données.

0,015 mg/kg p.c./jour pour tous les sous groupes de la population. Afin d'estimer le risque alimentaire chonique, on a utilisé une étude d'une durée de 2 ans chez rat. La dose sans effet nocif observé (DSENO) était de 1,5 mg/kg p.c./jour alors qu'à la dose minimale entraînant un effet nocif observé (DMENO) ≥ 3,3 mg/kg p.c./jour, on a noté des effets aux reins (hyperplasie épithéliale focale, karyomégalie, hyperplasie à cellules claires, fibrose interstitielle, kystes corticaux rénaux (et néphropathie chronique progressive) et à l'estomac (hyperkératose et hyperplasie épithéliale squameuse de l’estomac antérieur, érosion et ulcération de l’estomac glandulaire et non glandulaire). Le facteur d'évaluation global appliqué était de 100.
Dans le cadre du volet du processus de réévaluation des produits contenant du chlorothalonil portant sur la santé humaine, l’ARLA a utilisé des évaluations récentes du chlorothalonil produites par la United States Environmental Protection Agency (EPA). Le document de la série Reregistration Eligibility Decision (RED, avril 1999) de l’EPA concernant le chlorothalonil, la version finale du Federal Register de l’EPA (4 mars 2009) et les documents connexes.

0,02 mg/kg p.c./jour. Afin d'estimer le risque chronique par le régime alimentaire, on a utilisé l'étude combinéde toxicité chronique et de cancérogénicité chez le rat. Dans cette étude, des effets indésirables ont été observés à une dose entraînant un effet nocif observé (DMENO) de 4 mg/kg p.c./jour, notamment des effets rénaux consistant en une hyperplasie épithéliale dans les tubules proximaux des reins chez les rates. La dose sans effet nocif observé (DSENO) était de 2 mg/kg p.c./jour et le facteur d'évaluation global appliqué était de 100.

0,02  mg/kg p.c./jour

La base de données sur le chlorothalonil ne contient aucune preuve de neurotoxicité, y compris les études sur la neurotoxicité aiguë (ACN) et la neurotoxicité subchronique (SCN).